Examens complémentaires





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date de publication07.07.2017
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Pathologies Obstétriques
Menace d’accouchement prématuré (MAP)
Prématurité : naissance entre 22 et 37 SA
3 groupes :

Moyenne prématurité : > 32 SA

Grande prématurité : < 32 SA

Très grande prématurité : < 28 SA

1ère cause de mortalité et morbidité périnatale.

Principale pathologie du prématuré : maladie des membranes hyalines (MMH) : détresse respiratoire par déficit en surfactant responsable d’une atélectasie pulmonaire.

Lutte contre prématurité = enjeu de santé publique.

3 types de maternité :

Type 1 : accueil NN présentant pathologies sans gravité

Type 2 : service néonatalogie

Type 3 : service de réanimation néonatale

Définition : survenue avant 37 SA de CU régulières et douloureuses s’accompagnant de modifications cervicales (dont l’issue est un accouchement prématuré en l’absence d’intervention médicale)

Touche 20% des grossesses. 1ère cause d’hospitalisation pendant la grossesse. La gravité dépend du terme et de l’importance des modifications cervicales.

Etiologies :

  • Infection ++ (chorioamniotite, infection urinaire)

  • Pathologie utérine :

    • Béance cervico-isthmique (incompétence cervicale), cerclage

    • Malformations utérines (utérus cloisonné, bicorne, unicorne)

    • Utérus Distilbène (DES) : médicament qui maintient la grossesse, provoquant malformations utérines

  • Surdistention utérine :

    • Grossesse multiple

    • Hydramnios = excès de liquide amniotique

    • Macrosome

  • Rupture prématurée des membranes

  • Idiopathique dans 40% des cas

Facteurs de risques :

  • Antécédents obstétricaux

    • Accouchement prématuré

    • Fausse couchés tardives, IVG

    • Grossesses rapprochées

  • Conditions socio économiques et professionnelles :

    • Bas niveau socio économique

    • Profession pénible, longs trajets quotidiens (voiture ++)

    • Enfants à charge, mère célibataire

  • Liées à la grossesse

    • Anémie (favorise)

    • Diabète

    • Métrorragies

    • Anomalies placentaires

  • Age < 18 ans ou > 35 ans

  • Tabac, toxiques

Diagnostic :

Contexte d’urgence : consulte pour CU ou autre douleur (lombaire, pesanteur pelvienne) ou métrorragies

Consultation de routine : CU +/- ressenties

  • Modifications cervicales (toucher vaginal)

Examens complémentaires :

A but diagnostic :

  • Monitoring

  • Échographie du col par voie endovaginale : mesure de la longueur cervicale (normal > 30 mm)

A but étiologique : bilan infectieux (NFS, CRP, ECBU, Prélèvement cervico-vaginal)

Traitement :

  • Hospitalisation (transfert in utéro vers maternité de type 2 ou 3)

  • Repos au lit (pour diminuer les CU et appui bébé sur le col)

  • Traitement étiologique (infection)

  • Traitement tocolytique

  • Traitement préventif : corticothérapie prénatale (pour développer les poumons du bébé avec la production de surfactant)

Tocolyse :

But : inhibition des CU

CI absolue : chorioamniotite

Durée : pas de bénéfice au-delà de 48h en IV en cas de traitement efficace

  1. Inhibiteurs calciques : Nicardipine (LOXEN) 1ère intention

  • Ne pas diluer avec Na Cl (sérum phy)

  • Effets secondaires : céphalées, rougeur du visage, tachycardie transitoire



  1. Béta2 mimétiques : Salbutamol (Salbumol)

  • CI : cardiopathies (ECG avant), HTA, troubles ioniques (Ca++, K+) (iono sanguin avant)

  • Effets secondaires : tachycardie maternelle (75%), tachycardie fœtale (30%), tremblements



  1. Antagonistes de l’ocytocine : Atosibal (Tractocile)

En dernier recours

  • Effets secondaires :

      • Nausées (> 10%)

      • Céphalées, vertige, bouffées de chaleur

      • Vomissements, tachycardie, hypotension

  • Coût total du traitement : 500€

Corticothérapie prénatale :

  • Baisse 50% de la MMH (par stimulation de la synthèse de surfactant)

  • Baisse 40% de la mortalité néonatale

  • Pas de bénéfice après 34 SA car poumons murs chez le fœtus

  • Bétamethasone (Célestene Chronodose)

  • 2 injections en IM à 24h d’intervalle

Surveillance d’une MAP :

  • Efficacité de la tocolyse : CU, souplesse de l’utérus

  • Tolérance de la tocolyse : pouls, TA, effets secondaires, dyspnée ++

  • Bien être fœtal : MAF, RCF 2 fois / semaine

  • Bien être maternel : angoisse, culpabilité, ennui (car au repos) +/- prévoir consultation psychologue

  • Prévoir consultation pédiatre (intérêt : expliquer prématurité par rapport à l’âge gestationnel)

Cas particulier : rupture prématurée des membranes (RPM)

  • Risque infectieux

  • Après 34 SA : accouchement

  • Avant 34 SA :

    • Tocolyse, corticothérapie

    • Antibiothérapie

    • Bilan infectieux / 48h

    • Surveillance température, MAF, RCF 2 à 3 / jour

Grossesse gémellaire

Incidence augmente avec l’âge, varie selon l’ethnie, seul le taux de grossesses dizygotes varie (2 ovulations et 2 fécondations). En France, cela augmente due aux traitements contre l’infertilité.

Grossesse à risque :

  • Prématurité (48%)

  • RCIU retard de croissance intra utérin (20 à 30%)

  • HTA, diabète gestationnel

  • Syndrome transfuseur – transfusé (dans les grossesses monochoriales : 10%) = 1 des bébés donne son sang à l'autre

  • Déséquilibre du débit sanguin entre les 2 jumeaux dû à l’existence d’anastomoses placentaires

=> Surveillance échographique / mois

=> Repos à partir de 28 SA

Accouchement à risque :

  • Indication large de césarienne : utérus cicatriciel, Jumeau 1 en siège ou transverse, grande prématurité, RCIU, bassin rétréci

  • Voie basse : déclenchement à 38 SA, APD (= analgésie péridurale), équipe obstétricale au complet, indication large d’épisiotomie, Jumeau 2 doit naître rapidement

Hypertension artérielle et grossesse

  • Complication observée dans 7 à 10% des grossesses

  • Responsable d’environ 15% de la mortalité maternelle

HTA gravidique (= pendant la grossesse) : existence après 20 SA au repos et à 4h d’intervalle d’une PA systolique > ou égale à 140 mmHg et/ou PA diastolique > ou égale à 90 mmHg.

Pré-éclampsie : HTA gravidique + signes cliniques (œdèmes, acouphènes, phosphènes [mouches devant les yeux], céphalées) + protéinurie > ou égale à 0,3g/24h (3% des grossesses)

Facteurs de risque :

  • Antécédents familiaux et personnels de pré-éclampsie

  • Risque augmente avec l’âge

  • Pathologies maternelles : obésité, HTA chronique

  • Grossesse multiple

  • Nulliparité (car grossesse = sorte de «greffe», «corps étranger»

  • Changement de partenaire (idem)

  • Courte durée d’exposition au sperme du père

Complications maternelles de la pré-éclampsie

  1. ECLAMPSIE : < 1%

Engage le pronostic vital maternel et fœtal

Tableau clinique : crises convulsives généralisées, souvent précédée de : aggravation HTA et protéinurie, œdèmes importants, céphalées en casque, phosphènes, acouphènes, vomissements

Risque maternel : complications cérébrales (hémorragie) et état de mal convulsif

Risque fœtal : SFA (souffrance fœtale aiguë), MFIU (mort fœtale in-utéro)

  1. HRP = Hématome rétro placentaire

  2. HELLP SYNDROME : 10%

H : (haemolysis) hémolyse

EL : (elevated liver enzyme) cytolyse hépatique

LP : (low platelets) thrombopénie

Signe souvent associé : barre épigastrique

Complications : mort maternelle et fœtale, hématome sous capsulaire du foie (risque de rupture du foie), CIVD associée (Coagulation Intra Vasculaire Disséminée)

  1. INSUFFISANCE RENALE AIGUE (due à protéinurie)

Complications fœtales de la pré-éclampsie :

  1. Souffrance Fœtale Chronique

  2. Souffrance Fœtale Aiguë

  3. Mort Fœtale In Utéro

  4. Prématurité Induite

Bilan de l’HTA

  • Protéinurie des 24h (normal < 0,3g/24h, sévère>1g/24h)

  • NFS (Hb normal > 11g/l), plaquette (normal > 150 000, sévère < 100 000) → HELLP Syndrome

  • TP, TCA, fibrinogène → facteurs de coagulation

  • Uricémie (normal < 360 mmol/l), créatinémie

  • Transaminases (asat, alat)

  • Echographie avec dopplers

  • Monitoring

Traitement

Étiologique (à terme) = arrêt de la grossesse

Symptomatique (avant terme) = antihypertenseur

  • But : éviter les à-coups hypertensifs

  • Indication : PA systolique > 160 mmHg et/ou PA diastolique > 100 mmHg

  • La PA ne doit pas descendre en dessous de 130/80 mmHg

  • Inhibiteurs calciques : Nicardipine (Loxen)

  • Bétabloquants : Labétalol (Trandate), Atenolol (Ténormine)

  • Antihypertenseurs centraux : Clonidine (Catapressan), Méthyldopa (Aldomet)

  • Vasodilatateur : Dihydralazine (Népressol)

Prise en charge : HTA légère ou modérée

  • Surveillance en externe

  • Repos

  • +/- traitement antihypertenseur

  • Surveillance renforcée : une consultation / semaine avec bilan biologique, monitoring, et une écho mensuelle avec doppler

  • Déclenchement à partir de 37 SA

  • Hospitalisation (en maternité de type adapté au terme)

  • Corticothérapie si < 34 SA

  • Traitement antihypertenseur voie IV

  • Surveillance étroite : clinique, monitoring 2 à 3 fois/jour, bilan biologique/48h, écho + doppler / semaine

  • Si indication d’extraction fœtale < 34 SA : césarienne

  • 34 SA – 36 SA : tentative de déclenchement

Surveillance d’une femme hypertendue hospitalisée

  • Interrogatoire : céphalée, phosphènes, acouphènes, barre épigastrique, métrorragies

  • MAF, souplesse utérus

  • Œdèmes (Visage ++) → pesée / jour

  • Diurèse (normal > 500 ml/24h)

  • Dynamap et monitoring avant chaque repas (au cas où hypertension => estomac vide=> Césarienne)

Après accouchement

  • Le risque de complication persiste pendant 48h

  • Bilan vasculorénal à 3 mois (recherche pathologie sous jacente)

  • Grossesse suivante : risque de récidive (++ si précoce et sévère), traitement préventif : Aspégic 100 mg/j.

Diabète et grossesse

Diabète pré existant (prise en charge ante conceptionnelle)

Diabète gestationnel (intolérance au glucose découvert au cours de la grossesse)

Physiopathologie

1ère moitié de la grossesse : hyperinsulinisme = tendance hypoglycémie surtout la nuit

2e moitié de la grossesse : insulinorésistance = augmentation des besoins en insuline

Le glucose traverse la barrière placentaire, pas l’insuline = hyperglycémie maternelle = hyperglycémie fœtale = hyperinsulinisme fœtale → fabrication d'insuline en quantité importante → l’insuline agit comme une hormone de croissance → bébé macrosome (>4kg)

Risques du diabète :

Directement liés à l’équilibre glycémique. Si déséquilibre diabète → augmentation des risques.

Risques fœtaux : FCS + fréquentes, malformations congénitales (système nerveux central, cœur, rein), macrosomie fœtale (césarienne, dystocie des épaules [=tête passée mais épaules coincées], hémorragie de la délivrance [trop distendu, l’utérus a du mal à se recontracter après la sortie du placenta]), hydramnios (accouchement prématuré, RPM), MFIU + fréquentes

Risques néonataux : dus à l’hyperinsulinisme

Hypoglycémie sévère (car bébé n'est plus en lien avec hyperglycémie de la mère mais continue à sécréter insuline), détresse respiratoire par maladie des membranes hyalines (l’hyperinsulinisme freine la synthèse de surfactant)

Risques maternels : la grossesse aggrave les complications micro vasculaires, HTA + fréquente, infections urinaires

Diabète gestationnel : 3 à 6% des grossesses

Facteurs de risque :

  • Age > 35 ans

  • Obésité

  • Antécédents familiaux de diabète de type 2 (DNID)

  • Antécédents personnels de diabète gestationnel

  • Antécédents obstétricaux de macrosomie fœtale ou MFIU

Dépistage systématique entre 24 et 28 SA (Test de O’Sullivan). Si facteurs de risque : à la première consultation puis à 24 SA.

Test de O’Sullivan : glycémie à jeun, prise de 50g de glucose, dosage glycémie 1h après.

Glycémie H1 < 1,40 g/l Glycémie H1 > 1,40 g/l : Glycémie H1 > 2 g/l 

 : test négatif test positif, diagnostic à confirmer diabète gestationnel

Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO), glycémie à jeun, prise de 100 g de glucose

(dosage glycémique à H1, H2 et H3)

2 valeurs pathologiques = diabète gestationnel

H0 > 0,95 g/l H1 > 1,80 H2 > 1,55 H3 > 1,40

Prise en charge

  • Surveillance diabétologique : dextro 6 fois / jour

  • Prise en charge diététique

  • Insulinothérapie quand les objectifs glycémiques ne sont pas atteints par le régime seul

  • Surveillance obstétricale : recherche macrosomie, hydramnios, HTA, monitoring > 32 SA 1/semaine

  • En l’absence de complications, si le diabète est bien équilibré par le régime pas de conduite obstétricale spéciale pour l’accouchement.

Devenir à long terme

Enfant :

  • Augmentation du risque de d’obésité, risque de développer un diabète de type 2 (30%)

  • Encourager l’allaitement maternel (car régularise glycémie du bébé)

Mère :

  • Retour à une glycorégulation normale dans le post-partum immédiat

  • Consultation diabéto 3 mois après l’accouchement

  • Récurrence (> 50%) du diabète gestationnel lors des grossesses ultérieures

  • 50% développeront un diabète de type 2 dans les 10 ans

Immunisation foeto maternelle

1% des grossesses

Physiopathologie :

  • Femme Rhésus D négative (Rh-)

  • Bébé Rhésus D positif (Rh+)

  • Si passage de sang = Ac anti-Rhésus D

  • Si circonstances à risque ou grossesse suivante : Ac anti-Rhésus D actifs ++

  • Hémolyse et anémie fœtale ou néonatale

Circonstances à risque d’allo-immunisation

  • Accouchement

  • Toute interruption de grossesse

  • GEU, FCS

  • Pendant la grossesse : version (par manœuvre externe), cerclage (= fil sur col utérin si béance), réduction embryonnaire, amniocentèse, traumatisme abdominal ou pelvien, chirurgie abdominale ou pelvienne, métrorragie

Prévention :

But : administrer des immunoglobulines anti-D qui vont neutraliser les hématies fœtales Rh+ passées dans la circulation maternelle avant la mise en route du processus d’immunisation.

Une injection IV d’une dose de gammaglobulines anti-D (Rophylac) dans les 72h suivant une situation à risque chez toute femme Rh- et à 28 SA.

Dépistage :

  • Recherche d’agglutinines irrégulières (RAI), agglutinines irrégulières = Ac dirigés contre des Ag érythrocytaires

  • Recherche systématique au premier trimestre, 6e, 8e mois et à l’accouchement

  • Si RAI+ : identification de l’agglutinine irrégulière

Fièvre et grossesse

Température rectale > 38°C

15% des femmes enceintes ont un épisode fébrile au cours de leur grossesse

Diminution des défenses immunitaires

Etiologies principales

  • Toute fièvre est une Listériose jusqu’à preuve du contraire : hémoculture puis antibiothérapie.

  • Pyélonéphrite aiguë : ECBU

  • Chorioamniotite (infection de la cavité amniotique)

  • Tableau de MAP fébrile avec rupture des membranes qui met en jeu le pronostic fœtal

  • Toxoplasmose, rubéole, CMV… (potentiellement dangereuses pour le fœtus)

Conduite à tenir :

  • Bilan biologique ; NFS, plaquettes, CRP, ECBU, Hémoculture, PV

  • Selon le statut sérologique : Toxo, CMV, rubéole

  • Antibiothérapie : Amoxicilline (Clamoxyl) 3g/jour pendant une semaine

  • Antipyrétique : Paracétamol

  • Au moindre signe de gravité è Hospitalisation

Listériose

  • Listeria monocytogènes

  • Bacille gram positif aéro-anaérobie facultatif

  • Résiste au froid (peut se multiplier dans un réfrigérateur)

  • La congélation arrête son développement mais ne la détruit pas

  • Détruite par la pasteurisation (100°C)

  • Résiste à une température de 60°C pendant 30mn

  • Transmission par voie digestive par ingestion d’aliments contaminés

  • DO (déclaration obligatoire)

  • 200 cas / an en France

Symptomatologie maternelle

  • Signes cliniques souvent pauvres voire absents

  • Syndrome pseudo-grippal avec fièvre (70%) et frissons, asthénie, myalgies, céphalées, troubles digestifs → entrainent accouchement

  • Diagnostic : hémoculture

  • Traitement : Amoxicilline 3g/jour pendant 4 semaines

Risques fœtaux

  • Contamination par voie hématogène transplacentaire

  • Fausse couche / accouchement fébrile

  • Prématurité

  • Chorioamniotite

  • Mort fœtale (20 à 30%)

  • Listériose néonatale

Prévention de la listériose : aliments à éviter

  • Fromages à pâte molle au lait cru

  • Fromages vendus râpés

  • Poissons fumés

  • Graines germées crues (soja, luzerne…)

  • Produits de charcuterie

  • Produits de charcuterie crue consommés en l’état (ex : lardons, bacon, jambon cru) cuite consommés en l’état (ex : pâté, rillettes, produits en gelée, jambon cuit)

  • Produits achetés au rayon traiteur

  • Coquillages crus, surimi, tarama

Herpès génital

  • Fréquence chez la femme enceinte : 3 à 5% des femmes

  • 20% sont séropositives pour le virus HSV2

  • Transmission maternofoetale se fait à l’accouchement

  • Conséquences : l’herpès néonatal est très rare : < 1/10 000 naissances, pronostic sombre : plus de la moitié des NN décèdent ou gardent de lourdes séquelles

Prévention

  • interrogatoire et examen clinique

  • Césarienne prophylactique

è Si primo infection herpétique < 1 mois ou lésions suspectes à l’entrée en salle de travail

è Si récurrence < 7 jours à l’entrée en travail

  • Traitement antiviral (Zelitrex) au 9e mois chez les femmes à haut risque

  • Prélèvement vagin/col à l’entrée en travail, bain bétadiné (diminuer risques d'herpès) et prélèvement oculaire (vérifier absence herpès dans œil) pour le NN


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